Агрегацию молекул белка in vivo наблюдают при криопатиях, in vitro—при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, у-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов в некоторых случаях вызывает выраженную активацию системы комплемента и приводит к развитию псевдоаллергии вплоть до анафилактоидного шока. Рентгеноконтрастные препараты также могут активи-ровать комплемент. Это происходит в результате повреждения эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также способны активировать комплемент, что наблюдают при гемодиализе.
Наиболее демонстративные проявления псевдоаллергии развиваются при дефиците ингибитора первого компонента комплемента — С1 -ингибитора, который представляет собой а2-нейроаминогликопротеин с молекулярной массой 90 000 Д. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связан с мутацией гена (частота 1:100 000) и передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. В большинстве случаев дефицит С1 -ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации этого ингибитора в плазме (до 17 % от нормы).
Агрегацию молекул белка in vivo наблюдают при криопатиях, in vitro—при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, у-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов в некоторых случаях вызывает выраженную активацию системы комплемента и приводит к развитию псевдоаллергии вплоть до анафилактоидного шока. Рентгеноконтрастные препараты также могут активи-ровать комплемент. Это происходит в результате повреждения эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также способны активировать комплемент, что наблюдают при гемодиализе.
ReplyDeleteИсточник 1
Источник 2
Источник 3
Источник 4
Источник 5
Наиболее демонстративные проявления псевдоаллергии развиваются при дефиците ингибитора первого компонента комплемента — С1 -ингибитора, который представляет собой а2-нейроаминогликопротеин с молекулярной массой 90 000 Д. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связан с мутацией гена (частота 1:100 000) и передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. В большинстве случаев дефицит С1 -ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации этого ингибитора в плазме (до 17 % от нормы).